Александр Scinquisitor Панчин. Как не стать ВИЧ-диссидентом и жертвой заблуждений: взгляд биолога. Alexander Panchin. How not to become a HIV-dissident and a victim of delusions: a biologist's view

ВИЧ-диссиденты по всему миру выдвигают невероятные предположения, что вирус возникает от вакцин, стресса, интоксикации и даже является порчей, насылаемой колдунами.
В мае 2011 года американцы убили Усаму бен Ладена, лидера террористической организации Аль-Каида. Однако существует мнение, что преступник умер в 2000 году или даже раньше, а правительство США наняло двойника, чтобы переложить на него ответственность за 9/11 и объявить войну против терроризма. Согласно другой версии, бен Ладен до сих пор жив - его или допрашивают спецслужбы, или охраняют друзья из Белого дома.
Ученые из университета Кента провели исследование и выяснили: чем больше человек доверяет одному из альтернативных сценариев, тем больше он доверяет и другому. Хотя понятно, что бен Ладен не может быть и живым, и мертвым одновременно. Рассуждая на эту тему в книге Недоверчивые умы: почему мы верим в теории заговора, психолог Роб Бразертон назвал лидера Аль-Каиды террористом Шредингера.

ВИЧ и теории заговора

Теории заговора, связанные с вирусом иммунодефицита человека и синдромом приобретенного иммунодефицита, тоже пестрят противоречиями:

✓ ВИЧ не существует;

✓ ВИЧ не был выделен;

✓ ВИЧ не вызывает СПИД;

✓ тестирование ВИЧ ненадежно;

✓ организм может справиться с ВИЧ самостоятельно;

✓ СПИД вызывают лекарства, которыми лечат ВИЧ;

✓ ВИЧ создан в американских военных лабораториях.

В Африке есть еще одна версия: СПИД насылают колдуны. В этом смысле ВИЧ можно назвать вирусом Шредингера.

ВИЧ-диссиденты активны во многих странах - в том числе и в России.

✓ Нет ни одного человека, который бы видел вирус иммунодефицита человека, - считает протоиерей Дмитрий Смирнов.
✓ СПИД возникает от четырех причин:

стресс;

депрессия;

вакцинация;

интоксикация.

✓ По запросу HIV AIDS база данных медицинских публикаций PubMed выдает 135847 статей в рецензируемых научных журналах. Из них от силы десять излагают альтернативные взгляды.

Публикации критиков не допускают к печати!

- возражают на такой аргумент. Но если это заговор, то оцените его масштабы: сотни редакторов научных журналов, тысячи исследовательских институтов и медицинских организаций, сотни тысяч ученых и врачей по всему миру. Добавьте туда Нобелевский комитет и Всемирную организацию здравоохранения.

А ведь есть и более простое объяснение: противники устоявшейся теории, что ВИЧ вызывает СПИД, не могут убедить компетентных специалистов. Их публикации и идеи не выдерживают критики внутри профессионального научного сообщества, поэтому диссиденты несут идеи в народ - людям, которым сложно заметить ошибки в аргументации по малопонятной им теме.

К сожалению, даже среди ученых встречаются ВИЧ-диссиденты. Перечислю самых известных:

✓ молекулярный биолог Питер Дюсберг,

✓ лауреат Нобелевской премии Кэри Муллис,

✓ профессор химии Генри Бауэр.

Правда, однажды Бауэр опубликовал статью о доказательствах существования Лох-несского чудовища, а Муллис в книге Танцуя голым в мысленном поле признался, что его похищали инопланетяне. Дюсберг ничем подобным себя не запятнал, но даже он никогда не проводил исследований по теме ВИЧ, а его статьи носят чисто спекулятивный характер.

Наука строится не на мнениях, а на фактах. Поэтому давайте посмотрим, что мы знаем о ВИЧ.

Как устроен вирус и как он вызывает СПИД

В 2010 году награду за лучшую научную иллюстрацию по версии журнала Science получила отечественная команда Visual Science за модель ВИЧ, попавшую на обложку Nature. Эта модель основана на более чем 100 научных публикациях ведущих специалистов в области вирусологии, рентгеноструктурного анализа и ЯМР-спектроскопии. Существуют и трехмерные структуры вирусной частицы, полученные с помощью электронной криомикроскопии.

Частицы вируса имеют сферическую форму. Их размеры колеблются в пределах 100 - 180 нм. Вирус покрыт мембраной, которую он заимствует у клеток хозяина вместе с некоторыми ее компонентами. В этой мембране находятся вирусные белки, которые взаимодействуют с молекулами на поверхности ряда клеток иммунной системы, в частности с белком CCR5. Такое узнавание способствует слиянию клеток и вирусных частиц - инфицированию.

В здоровой клетке человека белок ССR5 отвечает за распознавание химических сигналов, координирующих работу иммунной системы. У некоторых людей ген, отвечающий за производство белка CCR5, содержит мутацию, которая делает носителей устойчивыми к ВИЧ.

В 2009 году в журнале New England Journal of Medicine вышла статья о пациенте, который страдал сразу от двух заболеваний - ВИЧ и лейкемии. После сеанса химиотерапии мужчине пересадили кроветворную ткань от донора с измененным геном CCR5. Несколько лет спустя врачи объявили, что пациент вылечился и от лейкемии, и от ВИЧ: его новые иммунные клетки оказались устойчивы к вирусу. Некоторые лекарства от ВИЧ связываются с CCR5 на поверхности клеток и мешают вирусу слиться с клеткой.

Один из подходов к исследованию ВИЧ - использование животных. ВИЧ не инфицирует грызунов, но ученые создают особые линии мышей с нарушенной иммунной системой. Затем им пересаживают кроветворные клетки человека. Так у грызунов появляется человеческая иммунная система. Таких мышей заражают ВИЧ и наблюдают гибель клеток, несущих на поверхности молекулы CCR5 человека.

Если перенести грызунам клетки человека, у которых ген CCR5 изменен с помощью генной инженерии, то уровень ВИЧ-инфекции и гибели клеток будет заметно ниже. Подобные работы открывают принципиально новые возможности в борьбе с вирусом.

К доказательствам того, что ВИЧ вызывает СПИД, можно добавить работы, в которых экспериментально показано: вирус иммунодефицита обезьян, родственный ВИЧ, вызывает СПИД у макак, а некоторые разновидности ВИЧ могут вызывать СПИД у шимпанзе. Хотя на этом список аргументов не исчерпывается.

Как вирус размножается

ВИЧ относится к семейству ретровирусов, наследственная информация которых хранится в виде молекул РНК. Вирус создает ДНК-копию своего генома и встраивает ее в хромосомы инфицированной клетки. Так он переходит в латентную форму и скрывается от иммунной системы человека.

Впервые последовательность РНК генома ВИЧ была опубликована в 1985 году в Nature. Сегодня прочитаны геномы нескольких разновидностей вируса, то есть мы знаем про их геномы все, с точностью до буквы. Желающие могут ознакомиться с некоторыми последовательностями в международной базе данных генетических последовательностей GenBank.

Известны все гены вируса, а также аминокислотные последовательности всех его белков и их структуры. Как и у всех ретровирусов, у ВИЧ имеется фермент обратная транскриптаза, который создает ДНК копию генома вируса. Другой фермент - интеграза - встраивает эту ДНК в геном клетки, что заставляет ее производить копии вируса. В основе многих препаратов, направленных на борьбу с ВИЧ, лежат вещества, подавляющие работу этих ферментов.

Диагностика вируса и предотвращение инфицирования

Диагноз ВИЧ никогда не ставится на основании одного-единственного теста Любой такой диагноз нуждается в перепроверке. ВИЧ можно обнаружить напрямую - по наличию его уникального генетического материала. Его можно обнаружить по наличию специфичных антител, которые производит организм в ответ на заражение. Есть методы, позволяющие обнаружить определенные вирусные белки. При желании можно полностью прочитать геном вируса, заразившего конкретного пациента, хотя это избыточная мера.

Тесты на ВИЧ с каждым годом становятся все точнее, хотя еще 12 лет назад они имели чувствительность выше 99,7% и специфичность больше 98,5%. С повторной перепроверкой доля ложноположительных результатов составляет 1 к 250000.

Презервативы существенно снижают риск передачи ВИЧ при половом акте. Например, если 100 гетеросексуальных пар, в которых один из партнеров заражен ВИЧ, будут на протяжении 10 лет заниматься исключительно защищенным сексом, то примерно в 9 парах случится заражение второго партнера. Без презервативов заболеют в среднем 60 - 70 партнеров. Это согласуется с данными последних обзоров: презервативы снижают риск заражения не полностью, но более чем на 70%. Есть еще один способ снизить риск передачи - уменьшить вирусную нагрузку, что достигается с помощью современных методов лечения. Увы, вылечиться полностью пока не удается.

Земля не плоская. Люди бывали на Луне. ВИЧ вызывает СПИД. Представьте себе автомеханика, которому сказали, что машин не существует или что они не возят людей. Автомеханик удивится. Вирусологи удивляются идеям ВИЧ-диссидентов не меньше. Ведь они знают жизненный цикл вируса в мельчайших деталях, почти так же, как автомеханик понимает устройство двигателя.

К счастью, медицина сильно продвинулась вперед, и сегодня ВИЧ - не смертный приговор. Люди живут десятилетия после получения диагноза при условии должного лечения. Тем временем ученые уже могут вырезать геном ВИЧ из ДНК клеток человека с помощью методов генной инженерии. Пока что это делают в пробирках и не со всеми разновидностями вируса, но когда эти технологии доведут до ума и введут в практику, ВИЧ будет не жив, а мертв.

Список литературы

https://spid.center/articles/419.
Bauer H: The Case for the Loch Ness Monster: The Scientific Evidence. Journal of Scientific Exploration 2002, 16(2):225 - 46.
https://visual-science.com/ru/projects/hiv/illustrations.
Liu J et al: 3D visualization of HIV virions by cryoelectron tomography. Methods Enzymol 2010, 483:267 - 90.
Lopalco L: CCR5: From Natural Resistance to a New Anti-HIV Strategy. Viruses 2010, 2(2):574-600
Hutter G et al: Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation. N Engl J Med 2009, 360(7):692-8.
Allers K et al: Evidence for the cure of HIV infection by CCR5Delta32/Delta32 stem cell transplantation. Blood 2011, 117(10):2791-9.
Dorr P et al: Maraviroc (UK-427,857), a potent, orally bioavailable, and selective small-molecule inhibitor of chemokine receptor CCR5 with broad-spectrum anti-human immunodeficiency virus type 1 activity. Antimicrob Agents Chemother 2005, 49(11):4721-32.
Holt N et al: Human hematopoietic stem/progenitor cells modified by zinc-finger nucleases targeted to CCR5 control HIV-1 in vivo. Nat Biotechnol 2010, 28(8):839-47.
Perez EE et al: Establishment of HIV-1 resistance in CD4+ T cells by genome editing using zinc-finger nucleases. Nat Biotechnol 2008, 26(7):808-16.
Cornu TI et al: Editing CCR5: a novel approach to HIV gene therapy. Adv Exp Med Biol 2015, 848:117-30.
Kuwata T et al: Association of progressive CD4(+) T cell decline in SIV infection with the induction of autoreactive antibodies. PLoS Pathog 2009, 5(4):e1000372.
Juompan LY et al: Analysis of the immune responses in chimpanzees infected with HIV type 1 isolates. AIDS Res Hum Retroviruses 2008, 24(4):573-86.
Gallo RC, Montagnier L: The discovery of HIV as the cause of AIDS. N Engl J Med 2003, 349(24):2283-5.
Ratner L et al: Complete nucleotide sequence of the AIDS virus, HTLV-III. Nature 1985, 313(6000):277-84.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/AF033819.
Chou R et al: Screening for HIV: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2005, 143(1):55-73.
Davis KR, Weller SC: The effectiveness of condoms in reducing heterosexual transmission of HIV. Fam Plann Perspect 1999, 31(6):272-9.
Giannou FK et al: Condom effectiveness in reducing heterosexual HIV transmission: a systematic review and meta-analysis of studies on HIV serodiscordant couples. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res 2016, 16(4):489-99.
Ebina H et al: Harnessing the CRISPR/Cas9 system to disrupt latent HIV-1 provirus. Sci Rep 2013, 3:2510.